ASKEP DECOMP GAGAL JANTUNG PDF

0 Comments

Penyakit paru-paru obstruktif kronis (chronic obstructive pulmonary disease/ COPD) dan gagal jantung kongestif (congestive heart failure/CHF) dapat membuat. Potassium Clorida mg, 2×1 TINJAUAN PUSTAKA Definisi Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindroma klinik. Feb 21, gagal jantung, takipnea sementara, atau edema otak karena trauma Insurable Wait yodel askep decomp cordis terbaru it glomerations.

Author: Shaktijinn Dok
Country: Portugal
Language: English (Spanish)
Genre: Science
Published (Last): 27 August 2014
Pages: 200
PDF File Size: 2.90 Mb
ePub File Size: 1.98 Mb
ISBN: 756-4-57871-874-7
Downloads: 93742
Price: Free* [*Free Regsitration Required]
Uploader: Vonris

DECOMPENSASI CORDIS (3).pdf – PDF Free Download

Decomp Cordis Download Report. Published on Aug View Download 5.

Bayu Zeva WirasaktiDosen Pembimbing dr. Bahasa yang di gunakan 9. Penanggung jawab klien 1. Hubungan dengan klien 3. Riwayat Penyakit Sekarang Sesak nafas di bagian dada dirasakan sudah 2 sejak hari minggu 2 Desember Sesak nafasnya dirasa seperti diikat sehingga tidak bisa bernafas lega, munculnya mendadak tanpa didahului adanya aktifitas apapun. Sesak dirasakan terus menerus, tidak berkurang jika menggunakan bantal. Selama serangan muncul beliau tidak merasakan adanya bunyi mengi saat bernafas.

Pasien juga mengeluhkan tangan dan kakinya terasa bengkak askdp ada kemerahan di kaki sebelah kanan.

Decomp Cordis

Pasien mengaku sekitar 4 hari sebelumnya badan terasa tidak enak dan perut terasa sebah sehingga hanya tidur saja di kamar tanpa melakukan aktifitas apapun. Untuk keluhan sesaknya pasien mengaku gagall pernah dibawa ke dokter atau meminum obat apapun tetapi pasien mengatakan bahwa beliau rutin mengkonsumsi obat untuk penyakit gulanya yg didapat dari dokter,tetapi sekitar seminggu belakangan ini obat tidak dikonsumsi lagi dan pasien meminum jamu.

Tidak merasakan ada demam dan kadang batuk-batuk, hanya kaki kanannya terasa pegal dan panas. Tidak mengeluhkan adanya pusing, mual, dan muntah. Anamnesis sistem Sistem Saraf: Sakit kepala -Demam – Sistem Kardiovaskuler: BAK dirasa berkurang Sistem Muskuloskeletal: Kaki dan tangan terasa bengkak, terasa pegal dan panas.

Riwayat Penyakit Dahulu Baru iantung kali mengalami keluhan seperti kantung. Sebelumnya belum pernah dirawat di rumah sakit. Pasien mengatakan bahwa baru 2 tahun belakangan ini mengetahui jika mengidap penyakit gula dan rutin kontrol ke decmop untuk memeriksakan berobat sakit gulanya.

Riwayat alergi, penyakit paru dan jantung disangkal. Riwayat penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yg mengalami keluhan serupa. Riwayat Hipertensi disangkal, riwayat Diabetes Melitus ada pada bapak dan anak pertamanya, riwayat penyakit paru dan jantung disangkal.

DECOMPENSASI CORDIS (3).pdf

Faktor kebiasaan dan lingkungan Sehari-hari Ny. Tampak sesak nafas e. Pemeriksaan darah rutin Hemoglobin: Ditemukan adanya cardiomegali dengan udem pulmo, dicurigai efusi pleura kiriV.

Diabetes Melitus Tipe 2 3. Furosemid 20mg, 2×1 Inj. Ranitidin 50mg, 2×1 Inj. Ceftriaxon mg, 2×1 Tab. Parasetamol mg, 2×1 Inj. Insulin 3×6 iu Tab. Bisoprolol Fumarate 2,5mg, 1×1 Tab. Jantung mengalami kegagalan dekompensatio apabila berbagai mekanisme sudah berlebihan yaitu retensi garam dan air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard, dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atria, meningkatnya kekuatan kontraksi tetapi jantung tidak mempertahankan fungsinya dengan cukup.

Gagal jantung merupakan akhir dari suatu continuum, proses yangberkesinambungan, dimulai dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik, kemudian berlanjut dengan fase preklinik dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda gagal jantung symptom and sign. Etiologi Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: Menurut penyebabnya gagal jantung dibagi berdasarkan: Beban ventrikel yang bertambah a. Restriksi dan obstruksi pengisisan ventrikel Mitral stenosis Triskupid stenosis Tamponade jantung Atrial miksoma Kardiomiopati restriktif Perikarditis kontriktifd.

Kelainan metabolik Beri-beri Anemia kronik Penyakit tiroidf. Kardiomiopati toksik Emetin Alkohol Vincristin Bir, kokaing. Trauma Miokardial fibrosis Perikardial kontriktifh. Faktor PencetusYang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: Patofisiologi Ada beberapa mekanisme gagal jantung: Aktivasi sistem RAA Renin Angiotensinogen Angiotensin Akibat cardiac output yang menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan seksresi renin yang merangsang pembentukan angiotensin II.

  INTERPERSONALNA KOMUNIKACIJA PDF

Renin adalah enzim yang dikeluarkan oleh aparatus juxta glomerular yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin-I kemudian menjadiangiotensin-II oleh angiotensin converting enzyme. ACE juga mengubah bradikinine suatu vasodilator menjadi peptide yang tidak aktif. Vasokonstriktor kuat Merangsang neuron simpatis dengan akibat pengeluaran adrenalin bertambah Merangsang terjadinya hipertropi vaskular yang berakibat menambah resistensi perifer meningkat yang berati afterload meningkat Merangsang terjadinya hipertropi miokard Merangsang pengeluaran aldosteron dari korteks adrenal dengan akibat reasorpsi garam dan air pada tubulus proksimal ginjal meningkat.

Aktivasi sistem saraf simpatis Meningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cardiac nerve dan medula adrenalis memperkuat kontraktilitas miokard, bersama sistem RAA dan neurohormonal lain dimaksudkan untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi pada organ vital.

Sistem saraf otonomik adalah sangat penting dalam pengaturan heart rate HRkontraksi miokard, capacitance dan resistance vascular bed pada setiap saat, dengan demikian mengontrol CO, distribusi aliran darah dan tekanan arterial.

Pengaturan neural ini memungkinkan perubahan-perubahan fungsi kardiovaskuler yang diperlukan secara cepat, dalam beberapa detik, sebelum mekanisme yang lebih lambat yaitu stimulus metabolik, katekolamin dalam sirkulasi dan sistem RAA bekerja. Pada permulaan gagal jantung, aktivitas sistem adrenergik dapatmempertahankan CO dengan cara kontraktilitas yang meningkat dan kenaikan heart rate, pada gagal jantung yang lebih berat terjadi vasokonstriksi akibat sistem simpatis dan pengaruh angiotensin II dengan maksud mempertahankan dan redistribusi CO, pada gagal jantung yang lebih berat NYHA klas IV terjadi peningkatan afterload yang berlebihan akibat vasokontriksi dengan akibat penurunan stroke volume dan cardiac output.

Mekanisme Frank Starling Pada semua otot bergaris termasuk miokard, kekuatan kontraksi tergantung pada panjangnya serabut otot miofibril, makin panjang kontraksi makin kuat. Pengertian tersebut merupakan dasar dari Starling law of the heartI yang menyatakan bahwa dalam batas panjang miofibril tertentu, kekuatan kontraksi ditentukan oleh volume pada akhir diastole yaitu preloadIV.

Kontraksi miokard Hipertropi miokard disertai atau tidak disertai dilatasi ruang-ruang jantung merupakan upaya untuk menambah kontraksi ventrikel pada afterload dan preload yang meningkatV.

Redistribusi CO yang subnormal Redistribusi dengan maksud mempertahankan oksigenasi kepada organ-organ vital yaitu jantung dan otak, darah yang mrngalir ke organ yang kurang vital seperti kulit, otot skletal, ginjal berkurang. Redistribusi cairan darah terjadi pada penderita gagal jantung yang mengalami aktivitas fisik, pada gagal jantung yang lanjut redistribusi terjadi meskipun pada istirahat.

Mekanismenya melalui deregulasi saraf simpatis bersam parasimpatis dengan akibat vasodilataso ke organ vital dan vasokontriksi pada organ yang kurang vital untuk mempetahankan kelangsungan hidup.

Metabolisme anaerobik Perfusi ke jaringan yang menurun pada gagal jantung, terjadi metabolisme anaerobik. Banyak jaringan terutam otot skeletal mengalami metabolisme anaerobik sebagai cadagan untuk menghasilkan energi. Pada penderita gagal jantung level AVP meningkat 2 kali dibandingkan orang normal.

Hormon memilik efek vasokonstriktor, retensi Na dan air, hormon adrenergik. Oleh karena itu ANP melindungi sirkulasi dan volume dan pressure overload, ANP juga menyebabkanSebenarnya jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanisme kompensasi untuk meningkatkan curah jantung, yaitu: Hal ini menimbulkan kecepatan jantung dan peningkatan kontraksi dari otot-otot jantung yang lebih besar.

Selain itu, vasokonstriksi diperantarai -1 memacu venous return dan meningkatkan preload jantung. Respons kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan karena itu dapat menyebabkan penurunan selanjutnya dalam fungsi jantung. Penurunan curah jantung akan memperlambat aliran darah ke ginjal, menyebabkan lepasnya renin, dengan hasil peningkatan sintesis angiotensin II dan aldosteron. Hal ini meningkatkan resistensi perifer dan retensi natrium dan air. Volume darah meningkat dan semakin banyak darah kembali ke jantung.

  ARRIBA EL TELON BEATRIZ FERRO LIBRO PDF

Jika jantung tidak dapat memompa volume ekstra ini, tekanan vena meningkat dan edema perifer dan edema paru-paru terjadi. Respons kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan karena itu, selanjutnya menyebabkan penurunan fungsi jantung 3 Hipertrofi miokard Jantung membesar dan ruangannya melebar.

Pertama peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi jantung lebih kuat, tetapi perpanjangan yang berlebihan dari serat tersebut akan menyebabkan kontraksi semakin lemah. Jenis kegagalan ini disebut gagal sistolik dan diakibatkan oleh ventrikel yang tidak dapat memompa secara efektif.

Perbandingan Penyakit Paru Obstruktif Kronis dan Gagal Jantung Kongestif • Hello Sehat

Jarang pasien gagal jantung kongestif dapat mempunyai disfungsi diastolik, yaitu suatu istilah yang diberikan jika kemampuan ventrikel relaksasi dan menerima darah terganggu karena perubahan struktural, seperti hipertrofi.

Penebalan dinding ventrikel dan penurunan volume ventrikel dapat menurunkan kemampuan otot jantung untuk relaksasi. Hal inimengakibatkan ventrikel tidak terisi cukup, dan curah jantung yang tidak cukup disebut sebagai gagal jantung Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan decompensatio dextra antara lain: JVP meningkat, batas jantung kanan melebar terdapat RVH dan pulsasi epigastriumpembesaran hati hepatomegalipembesaran limpa splenomegalicairan di rongga perut ascitesbengkak oedem pada tungkai.

Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri decompensatio sinistra antara lain: Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG, foto thorax, ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina.

Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari ordinary physical activity menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina. Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispnoe atau angina. Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun.

Keluhan timbul maupun dalam keadaan istirahatDibawah ini adalah kriterian diagnosis CHF kiri dan kanan dari Framingham Kriteria mayor: Paroxismal Nocturnal Dispneu distensi vena leher ronkhi paru kardiomegali edema paru akut gallop S3 peninggian tekanan vena jugularis refluks hepatojugularKriteria minor: Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miocard luas.

Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. Penatalaksanaan Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan curah jantung. Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah: Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan afterload.

Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril, isosorbid dinitrat, hidralazin a Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin Inhibitor ACE Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi drcomp juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.